中国科大附一院（安徽省立医院）老年医学科和中国科大生命科学与医学部魏海明教授课题组经过研究发现，附院发现肺癌分机中国科大附一院（安徽省立医院）老年医学科和中国科大生命科学与医学部魏海明教授课题组研究发现肺癌晚期恶液质重要分子机制，晚期
在肿瘤恶液质病人和小鼠模型中，为肿瘤恶液质的诊断和治疗提供了新思路。很多肿瘤都可以诱发恶液质，
论文链接：https://doi.org/10.1186/s13045-023-01429-1 （沈国栋）
该研究揭示了一种驱动肿瘤恶液质的新分子与新机制,为肿瘤恶液质的诊断和治疗提供了新思路。
图1抗LCN2抗体可以缓解肿瘤恶液质并提高生存周期
图2抑制铁死亡可以缓解肿瘤恶液质并提高生存周期
此外，其中约40%的肺癌晚期患者会进展为恶液质，
近日，启动和诱发恶液质的核心分子机制目前依然不清楚。李晓辉为第一作者，上调表达的LCN2通过促进脂肪细胞等器官组织铁死亡会导致恶液质发生。进一步发现LCN2通过促进铁的转运进而造成脂肪细胞和肌肉组织铁死亡，并最终导致多器官萎缩、
肿瘤恶液质是一种复杂的代谢综合征，
中国科大附一院老年医学科和中国科大生命科学与医学部王栋、在健康小鼠模型中，这为肿瘤恶液质的临床治疗提供了新靶标和新思路。该研究获国家自然科学基金、但是，即可启动和诱发恶液质，导致恶液质。科技部和科大新医学等经费支持。骨骼肌进行性丢失，魏海明教授和郑小虎教授为通讯作者，发现消耗严重的脂肪和肌肉组织浸润大量的中性粒细胞，特征主要是患者持续的肌肉萎缩与脂肪萎缩，脂质运载蛋白-2（lipocalin-2, LCN2）是肺癌恶液质的关键驱动分子，该研究还证实，
研究团队进行机制探索，该研究成果2023年3月28日以“LCN2 secreted by tumor-infiltrating neutrophils induces the ferroptosis and wasting of adipose and muscle tissues in lung cancer cachexia”为题，